Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,心力衰竭,心力衰竭的定義,（1）,各種心臟結構或功能性疾病導致器官組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一種綜合征2）心肌收縮力下降；心排血量不足；器官、組織灌注不足肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血3）心肌收縮力正常；左室充盈壓異常增高，肺靜脈回流受阻，肺循環(huán)淤血4）相關的概念：,充血性心力衰竭（Congestive heart failure）,心功能不全（Cardiac insufficiency）,心功能障礙（Cardiac dysfunction）,（更廣泛概念，伴有臨床癥狀的心功能不全稱為心衰）,心力衰竭的類型,一、左心衰、右心衰和全心衰,1.左心衰-常見，肺循環(huán)淤血。

2.右心衰-體循環(huán)淤血，見于肺源性心臟病、先天性心臟?。ˋSD、VSD、PDA）,3.全心衰-左心衰發(fā)展，心肌炎和心肌病附.左房衰-單純二窄，肺淤血、右心衰,二、急性和慢性心衰,急性-缺乏代償機制參與，因急性的嚴重心肌損害、心律失?；蛲蝗?加重的心臟負荷，使心功能正常或處于代償期的心臟短時間內(nèi),發(fā)生衰竭或慢性心衰急劇惡化，左心衰常見慢性-心肌肥厚、心臟擴大或其他代償機制參與三、收縮性和舒張性心衰,收縮性心衰：收縮功能障礙，心排血量下降，臨床常見,舒張性心衰：心室主動舒張功能障礙或心室肌順應性減退及充盈障礙所致，可見于高血壓心臟病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等心衰分期,二、心力衰竭分期,（1）前心衰階段：存在心衰高危因素，但目前尚無心臟結構或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征,（2）前臨床心衰階段：患者無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展為結構性心臟病,（3）臨床心衰階段：患者有基礎結構性心臟病，有心衰的癥狀和（或）體征,（4）難治性終末期心衰階段：經(jīng)嚴格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有心衰癥狀，反復長期住院,心功能分級,1928年紐約心臟病學會（NYHA）分級-主觀評級,I級：日常體力活動不受限。

II級：體力活動輕度受限，休息時無癥狀，一般活動下出現(xiàn)心衰癥狀III級：體力活動明顯受限，低于平時一般活動即引起癥狀IV級：不能從事任何體力活動，休息狀態(tài)下也存在心衰癥狀，活動后加重心功能分級-2,三、6分鐘步行試驗-簡單、安全、方便，評價慢性心衰運動耐力，療效判定一）方法：平直的走廊，即可能快的行走，測6分鐘的步行距離二）評估：,輕度心功能不全：426-550m,中度心功能不全：150-425m,重度心功能不全：150m,心力衰竭的病因-1,一、基本病因,（一）原發(fā)性心肌損害,缺血性：冠心病、心肌梗死最常見,心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、擴心病最常見,代謝障礙：糖尿病、甲亢等,（二）心臟負荷過重,壓力負荷（后負荷）過重：高血壓、主窄、肺動脈高壓等，心肌代償性肥厚，最終失代償心衰,容量負荷（前負荷）過重：心瓣膜關閉不全、部分先心病、甲亢、重度貧血等，早期心室腔代償性擴大，收縮功能尚能代償，最終失代償心衰,心力衰竭的病因-2,二、誘因,感染：呼吸道感染常見,心律失常：房顫常見,血容量增加：補液過多、過快,過度勞累或情緒激動,治療不當：不恰當停用利尿劑或降壓藥物,原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病：冠心病并心梗等,心力衰竭的病理生理-1,一、代償機制（短期內(nèi)維持心功能相對正常水平）,（一）Frank-Starling機制,前負荷增加，回心血量增多，心室舒張末期容積增加，心排血量及心臟作功量增加。

同時也導致心室舒張末壓力增高，心房壓、靜脈壓隨之升高，一定程度下可出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，心室擴張（離心性）二）心肌肥厚,后負荷增加，心肌纖維增多，收縮力增強心肌細胞數(shù)量無增多，細胞核及線粒體增大、增多落后于心肌纖維化，致心肌供能不足，最終心肌細胞死亡心肌肥厚（向心性）心力衰竭的病理生理-2,一、代償機制,（三）神經(jīng)體液的代償機制,1.交感神經(jīng)興奮性增強,去甲腎上腺素（,NE,）升高，通過1受體，增強心肌收縮力，提高心率，從而提高心排量，但同時收縮外周血管，心臟后負荷及心肌耗氧增加NE,對心肌細胞有直接毒性作用以上因素均可使心肌細胞凋亡，心臟重塑2.腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活,增強心肌收縮力及外周阻力；血液再分配；醛固酮分泌，水鈉潴留，增加體液量及前負荷但其激活促進心肌細胞和組織的重塑，加重心機損傷和心功能惡化任何一種代償機制均作用有限，最終導致失代償心力衰竭的病理生理-3,二、體液因子的改變,1.心鈉肽（,ANP,）和腦鈉肽（,BNP,）：,ANP,主要由心房分泌，心房壓力增高時釋放，作用為擴張血管和利尿排鈉，對抗腎上腺素、腎素,-,血管緊張素的水鈉潴留效應BNP,主要由心室肌細胞分泌，作用與,ANP,相似但較弱。

心衰時,BNP,及,ANP,分泌增加，增高程度與心衰程度呈正相關，可作為判斷預后指標2.精氨酸加壓素（,AVP,）：,垂體分泌，具有抗利尿和促周圍血管收縮作用心衰時心房牽張感受器敏感性下降，不能抑制,AVP,釋放而使血漿,AVP,水平升高心力衰竭的病理生理-3,二、體液因子的改變,3.內(nèi)皮素（endothelin）,循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細胞釋放的強效血管收縮肽,除血流動力學效應外，內(nèi)皮素還可導致細胞肥大增生，參與心臟重塑過程4.細胞因子：肽類生長因子如轉化生長因子,-,能誘導心肌細胞、血管平滑肌細胞等的生長并調(diào)節(jié)基因的表達，在調(diào)節(jié)心力衰竭的心肌結構和功能改變中可能起著重要作用三、舒張功能不全,1,）能量供應不足時鈣離子回攝入肌漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過程受損，導致主動舒張功能障礙：如冠心病明顯心肌缺血時，收縮功能受損前可有舒張功能障礙,2,）心室肌順應性減退及充盈障礙：常見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病等，心室充盈壓明顯增高，出現(xiàn)舒張性心功能不全，此時心肌收縮功能尚可保持，射血分數(shù)正常，故又稱為左心室射血分數(shù)正常的心力衰竭,心力衰竭的病理生理-3,四、心肌損害和心室重構,心功能受損，心腔擴大、心肌肥厚代償過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應改變，即心室重塑,代償能力有限、代償機制的負面影響外，心肌細胞的能量供應不足及利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是失代償發(fā)生的一個重要因素。

心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降,纖維化增加使心室順應性下降,慢性心力衰竭,心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因,冠心病、高血壓已成為慢性心力衰竭的最主要病因,臨床表現(xiàn)-1,一、左心衰竭（較為常見，以肺循環(huán)淤血及心排血量降低為主要表現(xiàn)）,（一）癥狀,1.程度不同的呼吸困難：勞力性氣促、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、心源性哮喘，急性肺水腫2.咳嗽、咳痰、咯血（肺泡和支氣管粘膜淤血）,3.乏力、疲倦、頭暈、心慌（心排血量下降及代償性心率增快）,4.少尿及腎功能損害（腎血流量減少）,（二）體征,1.肺部濕性羅音,2.心臟體征-心臟擴大、相對性二尖瓣關閉不全的反流雜音、P2亢進、舒張期奔馬律,臨床表現(xiàn)-2,二、右心衰竭（體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)）,（一）癥狀,1.消化道-胃腸和肝臟淤血：腹脹、納差等,2.勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰，分流性先心病或繼發(fā)于肺部疾病的心臟病,（二）體征,1.水腫-低垂性、對稱性、壓陷性；胸腔積液2.頸靜脈征-肝頸靜脈反流征,3.肝臟腫大-心源性肝硬化，腹水,4.心臟體征-三尖瓣關閉不全雜音,臨床表現(xiàn)-3,三、全心衰竭,（一）繼發(fā)于左心衰的全心衰,肺淤血的癥狀減輕-右心排血量減少,（二）左、右心室同時衰竭,1.肺淤血-常不嚴重。

2.心排血量減少的相關癥狀和體征,實驗室檢查,1、利鈉肽 心衰診斷、患者管理、臨床事件風險評估中的重要指標，常用,BNP,心肌缺血、肺動脈栓賽、缺氧狀態(tài)、腎功能不全、感染、敗血癥等亦可引起升高，需結合臨床2、肌鈣蛋白 主要排除急性冠脈綜合征,3、血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)等4、心電圖：幫助心肌缺血，既往心梗、傳導阻滯、心律失常的判斷,實驗室檢查-1,一、X線檢查（確診左心衰肺水腫的主要依據(jù)，心肺疾病鑒別）,1.心影大小及外型,2.肺淤血的有無及程度,二、超聲心動圖,1.測量心腔大小、瓣膜結構和功能-優(yōu)于X線,2.估計心臟功能,（1）收縮功能-LVEF，正常,50%,（2）舒張功能-E峰、A峰及E/A，C-D值：,正常,E/A,大于,1.2,E,峰下降，,A,峰增高，,E/A,比值降低,舒張功能不全,實驗室檢查-2,三、放射性核素心血池顯像,估計心臟功能優(yōu)于超聲心動圖，在測量心室容積或更精細的心功能指標方面價值有限,四、心-肺吸氧運動試驗（僅用于慢性穩(wěn)定性心衰患者）,1.最大耗氧量VO2max-ml/（min.kg)：運動量增加，但耗氧量不再增加時的峰值，示心排血量已不能按需要繼續(xù)增加，正常時,20,2.無氧閾值：呼氣中,CO2,的增長超過了氧耗量的增長，標志著無氧代謝的出現(xiàn)，以開始出現(xiàn)兩者增加不成比例時的氧耗量為代表值，越低心功能越差,實驗室檢查-2,五、血流動力學檢查（有創(chuàng)性）,靜脈插管，飄浮導管：心排血量監(jiān)測,心臟指數(shù)（CI）2.5L/（min.m2）,肺小動脈楔壓（PCWP）12mmHg（1.6KPa）,中心靜脈壓（CVP）225umol/L、血鉀5.5mmol/L及低血壓。

替代藥物-,血管緊張素II受體阻滯劑,（ARB）：不能耐受ACEI者治療-4,3.,醛固酮受體拮抗劑,機制：保鉀利尿，阻斷醛固酮效應，抑制心血管重塑，改善心衰遠期預后,近期有腎功能不全、血肌酐升高或高鉀血癥者不宜使用,臨床常用：螺內(nèi)酯,治療-5,4,.受體阻滯劑,機制：對抗交感神經(jīng)興奮性增強這一代償機制，上調(diào)心肌受體作用：明顯提高運動耐力，降低遠期死亡率制劑選擇：1受體選擇性，比索洛爾美托洛爾；伴有受體阻斷作用-血管擴張-卡維地洛，劑量選擇，長期或終生使用副作用：負性肌力作用禁忌癥：支氣管痙攣性疾病，心動過緩，二度或以上房室傳導阻滯治療-7,5,.正性肌力藥,（1）,洋地黃類藥物,明顯改善癥狀、減少住院率、提高運動耐力，生存率無改善1）藥理作用：正性肌力作用；電生理作用-抑制房室交界區(qū)傳導，過量時提高心房、交界區(qū)和心室的自律性；迷走神經(jīng)興奮，獨特的優(yōu)點2）制劑的選擇：地高辛，毛花苷丙，毒毛花苷K,3）適應癥：收縮功能不全，心室舒張期容積明顯增加的心衰，提高心肌收縮力；快速心房顫動控制心室率禁忌癥：肥厚性心肌病、風心病單純二尖瓣狹窄伴竇性心律患者，嚴重心動過緩或房室傳導阻滯未植入起搏器前禁用。

4）洋地黃中毒及處理,治療-8,影響洋地黃中毒的因素：,治療窗窄,心肌缺血、缺氧,水、電解質(zhì)紊亂-低鉀,腎功能不全-老年,藥物相互作用-胺碘酮、維拉帕米及阿司匹林,洋地黃中毒的表現(xiàn),心律失常-幾乎所有類型的心律失常最常見室性早搏,最具特征性的是心肌興奮性過強伴傳導阻滯,胃腸道反應-與心衰加重表現(xiàn)常難鑒別黃綠視-維持量給藥罕見,心電圖-ST-T改變，所謂的魚鉤狀改變，不具診斷價值,血藥濃度-1.0-2.0ng/ml，結合臨床,治療-9,洋地黃中毒的處理,停藥；補鉀；快速-苯妥英鈉，利多卡因，緩慢-阿托品；禁用電復律，無須臨時心臟起博透析無效國外用洋地黃抗體Fab片段2）非洋地黃類正性肌力藥物,短期應用改善癥狀效果肯定，死亡率增加,1）腎上腺能受體興奮劑：多巴胺（不同劑量時，分別興奮多巴胺受體、1受體和受體）、多巴酚丁胺（興奮1受體）以不引起心率加快、血壓升高為度2）磷酸二酯酶抑制劑：cAMP升。