單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,急性腎損傷,（,acute renal injury,AKI,）,概 述,定義,急性腎損傷,指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)（幾小時至幾天）內(nèi),突然下降,而出現(xiàn)的臨床綜合征,廣義急性腎衰竭：,腎前性,腎性,腎后性,狹義急性腎衰竭：,急性腎小管壞死,（,acute tubular necrosis,ATN,）,分類,、腎前性,AKI,：,腎臟血液灌注急劇減少，腎臟本身無器質(zhì)性病變,常見原因：,(1),有效血容量不足,(2),心輸出量減少（充血性心衰,),(3),血管床容量的擴張,(,過敏性休克,),(4),腎動脈收縮,(5),腎自主調(diào)節(jié)反映受損,病 因,如腎臟灌注不足持續(xù)存在，則可導致腎小管壞死，發(fā)展為,器質(zhì)性,AKI,有效循環(huán)血量減少 血壓下降 腎血流,量減少,交感,-,腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（,+,）,腎素,-,血管緊張素系統(tǒng)（,+,）,ADS,、,ADH GFR,尿量，尿鈉，尿比重,、腎性,AKI,常見病因及占腎性,KI,的,急性雙側(cè)尿路梗阻或孤立腎單側(cè),尿路梗阻,常見原因：,輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、,腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤,可逆性，如及時解除梗阻，腎功能可恢復,、腎后性,AKI,急性腎小管壞死的發(fā)病機制,（一）腎血流動力學異常,腎血漿流量下降,腎內(nèi)血流重新分布,腎皮質(zhì)血流量減少,腎髓質(zhì)充血等,發(fā)病機制,腎血流動力學異常機制,（,1,）交感神經(jīng)過度興奮,（,2,）腎內(nèi)腎素,-,血管緊張素系統(tǒng)興奮,（,3,）腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少，縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多,（,4,）缺血導致血管內(nèi)皮損傷，血管收縮因子產(chǎn)生過多，舒張因子產(chǎn)生相對過少,（,5,）管,-,球反饋過強，腎血流及腎小管濾過率進一步下降,GFR,腎血流減少,腎灌流壓,腎血管收縮,血壓,RAAS,、,BK,、,PG,腎缺血,血液流變,性質(zhì)改變,（二）腎小管上皮細胞代謝障礙,a,酶活力,細胞內(nèi),a,l,，,細胞腫脹,a,酶活力胞漿中,a,線粒體腫脹能量代謝失常,磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常,細胞內(nèi)酸中毒,（三）腎小管上皮脫落，管腔中管型形成,管腔壓力高，一方面妨礙腎小球濾過，另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙，加劇組織水腫，進一步降低,和腎小管間質(zhì)缺血障礙,原尿返流,間質(zhì)水腫,壓迫腎小管,和毛細血管,GFR,少尿無尿,腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色,ATN,病理改變?nèi)庋塾^：,病 理,ATN,病理改變光鏡：,腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死，從基底膜上脫落，腎小管管腔管型堵塞,(,一,),起始期,遭受導致,ATN,的病因：低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但,尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷,此階段,ARF,是,可以預防,的,臨床表現(xiàn),典型為,7,14,天，也可短至幾天，長至周,出現(xiàn),少尿,，尿量在,400ml/d,以下,(,二,),維持期,少尿的發(fā)生機制,腎缺血,腎小管阻塞,腎小管原尿返流,GFR,少尿,尿液彌散至間質(zhì),腎小管阻塞,毛細血管受壓,消化系統(tǒng)惡心，嘔吐,呼吸系統(tǒng)呼吸困難，憋氣,循環(huán)系統(tǒng)高血壓，心力衰竭,神經(jīng)系統(tǒng)意識障礙，抽搐,血液系統(tǒng)出血傾向,感染,多器官功能衰竭死亡率高達,、,AKI,臨床表現(xiàn),（,1,）氮質(zhì)血癥,KI,，尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出,原始病因,(,創(chuàng)傷、燒傷,),組織分解,血中非蛋白氮增高,嘔吐、腹瀉、昏迷,、,AKI,代謝紊亂,a,體內(nèi)分解代謝，酸性代謝產(chǎn)物生成,b,尿少，酸性物質(zhì)排出,c,腎臟排酸保堿能力,具有進行性、不易糾正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生,（,2,）代謝性酸中毒,少尿期最嚴重的并發(fā)癥，少尿期一周內(nèi)主要死因,原因：,a.,鉀排出減少,b.,組織損傷，細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出,c.,低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換減少,（,3,）高鉀血癥,a.,腎排水減少,b.ADH,分泌增多,c.,體內(nèi)分解代謝加強，內(nèi)生水增多，水潴留,d.,治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多,（,4,）水中毒、低鈉,及時正確的治療，腎小管上皮細胞再生、修復，出現(xiàn),多尿,，晝夜排尿,3,5L,但在多尿期的早期，因,GFR,仍，因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，可伴脫水、低鉀、低鈉,(,三,),恢復期,多尿的可能機制,腎小球濾過功能逐漸恢復,受損的腎小管上皮細胞開始修復，腎小管內(nèi)阻塞,的濾過液從小管細胞反漏基本停止,滲透性利尿,腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除,（一）血液檢查,（,1,）輕、中度貧血,（,2,）血肌酐和尿素氮進行性上升，血肌酐平均每日增加,44.2mol/L,（,3,）血清鉀,5.5mmol/L,（,4,）血,pH,值,7.35,（,5,）血碳酸氫根,20mmol/L,實驗室檢查,尿蛋白,+,+,尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型,尿比重降低，多,1.015,尿滲透濃度,350mmol/L,尿鈉增高，,mmol/L,（二）尿液檢查,尿路超聲,對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助,KUB,IVP,CT,、,MRI,放射性核素檢查,腎血管造影,（三）影像學檢查,（四）腎活檢,重要的診斷手段,在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性,ARF,都有腎活檢指征,急性腎損傷,診斷標準,：,腎功能在,48,小時內(nèi)突然減退，血肌酐絕對值增加,0.3mg/dl(,26.5mol/L),；或在,7,天內(nèi)血肌酐值增至,1.5,倍基礎(chǔ)值；或尿量,0.5ml/kg.h,，持續(xù)時間,6,小時。

診斷與鑒別診斷,KDIGO,標準,(II),分期,Scr,標準,尿量標準,1,Scr,升高,26mol/L,或較基線值增高,1.5-2,倍,0.5 ml/kg/h,連續(xù),6h,以上,2,Scr,較基線值增高,2-3,倍,0.5 ml/kg/h,連續(xù),12h,以上,3,Scr,較基線值增高,3,倍；,或,Scr,354,mol/L,；,或接受腎臟替代治療,6.5mmol/L),（,2,）藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫,（,3,）藥物不能控制的高血壓,（,4,）藥物不能糾正的代謝性酸中毒,(pH7.2),（,5,）并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,(,神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀,),（九）多尿期的治療,多尿期開始數(shù)日內(nèi)，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以后，需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥,（十）恢復期的治療,主要是加強病人的調(diào)養(yǎng)，定期監(jiān)測腎功能，避免使用腎毒性藥物,復習思考題,急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷,高氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、高容量的處理,。