病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料@ @木魚先生木魚先生@ @QQ:444539762QQ:444539762（個(gè)人資料歸納總結(jié)，僅供學(xué)習(xí)參考之用，禁止轉(zhuǎn)載復(fù)制）總復(fù)習(xí)重點(diǎn)目錄：總復(fù)習(xí)重點(diǎn)目錄：?重點(diǎn)一：病理生理基礎(chǔ)概念重點(diǎn)一：病理生理基礎(chǔ)概念?重點(diǎn)二：水電解質(zhì)代謝絮亂重點(diǎn)二：水電解質(zhì)代謝絮亂?重點(diǎn)三：酸堿平衡絮亂重點(diǎn)三：酸堿平衡絮亂?重點(diǎn)四：缺氧重點(diǎn)四：缺氧?重點(diǎn)五：彌散性血管性凝血重點(diǎn)五：彌散性血管性凝血?重點(diǎn)六：休克重點(diǎn)六：休克?重點(diǎn)七：心功能不全重點(diǎn)七：心功能不全?重點(diǎn)八：肝功能不全重點(diǎn)八：肝功能不全?重點(diǎn)九：肺功能不全重點(diǎn)九：肺功能不全?重點(diǎn)十：腎功能不全重點(diǎn)十：腎功能不全?附錄（缺血再灌注損傷，應(yīng)激，發(fā)熱等）附錄（缺血再灌注損傷，應(yīng)激，發(fā)熱等）重點(diǎn)一：@病理生理基礎(chǔ)概念@?1、病理生理學(xué)、病理生理學(xué)(pathophysiology):? 研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學(xué)研究疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學(xué) ?2、健康包括：、健康包括：? 軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力?3、疾病的轉(zhuǎn)歸轉(zhuǎn)歸有死亡和康復(fù)康復(fù)兩種形式。

?4、死亡是指、死亡是指 機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止，即腦死亡?傳統(tǒng)的臨床死亡標(biāo)志: ? 心跳停止、? 呼吸停止、? 各種反射消失健康不僅是沒有疾病,而且是一種身體上,精神上和社會(huì)上的完全良好狀態(tài).要點(diǎn)一：要點(diǎn)一：?腦死亡（腦死亡（brain death）：）：? 全腦功能的永久性停止?意義：有利于判定死亡時(shí)間； ? 確定終止復(fù)蘇搶救的界線；? 為器官移植創(chuàng)造條件?標(biāo)準(zhǔn)：? 自主呼吸停止自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；? 腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；? 腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止重點(diǎn)二：重點(diǎn)二：@水電解質(zhì)代謝絮亂水電解質(zhì)代謝絮亂@?成人體液總量占體重的60％其中細(xì)胞內(nèi)液占40%，外液占20%?膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在透壓在280~310mmol/L?總鈉量：總鈉量：40～～50mmol/kg體重，血清體重，血清[Na+]正常正常范圍：范圍：130～～150mmol/L?細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子細(xì)胞內(nèi)液主要陽(yáng)離子K+?細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子細(xì)胞外液主要陽(yáng)離子Na+?高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水?血漿鉀：血漿鉀：3.5~5.5mmol/L要點(diǎn)一：水水,電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)?1,抗利尿激素抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)?ADH釋放:( 滲透壓升高作用 ( 非滲透壓因素(血容量和血壓變化)?當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí),刺激下丘腦視上核滲透壓感受器,使 ADH 分泌增加;當(dāng)血容量下降時(shí),對(duì)容量感受器刺激減弱,使 ADH 分泌增加.?2,渴中樞渴中樞?渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面,它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊.滲透壓感受器興奮時(shí),渴覺中樞也興奮,產(chǎn)生渴感,機(jī)體主動(dòng)飲水補(bǔ)充水的不足.?3,醛固酮醛固酮(aldosterone): ?是人體內(nèi)調(diào)節(jié)血容量的激素,通過調(diào)節(jié)腎臟對(duì)鈉的重吸收,維持水平衡.?醛固酮的分泌,是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)腎素一血管緊張素系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)的.?當(dāng)細(xì)胞外液容量下降細(xì)胞外液容量下降時(shí),刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),醛固酮分泌增加,使腎臟重吸收鈉增加,進(jìn)而引起水重吸收增加,細(xì)胞外液容量增多?.血鈉降低血鈉降低,血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質(zhì),使醛固酮分泌增加.?4,心房利鈉因子心房利鈉因子? (1)減少腎素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌;? (3)對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng); (4)拮抗醛固酮的滯鈉作用.要點(diǎn)二：鈉離子代謝障礙（1）?低鈉血癥低鈉血癥(hyponatremia):?血鈉血鈉<130mmol/l, 滲透壓滲透壓<280mmol/l? (1)低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）? 失液＋補(bǔ)水不補(bǔ)鈉 ；影響：失鈉＞失水→血漿低滲→ 水移入細(xì)胞內(nèi)→血容量↓→ 循環(huán)衰竭; 補(bǔ)等滲NaCl為主? (2)高容量性低鈉血癥（水中毒）高容量性低鈉血癥（水中毒）? 1）攝水過多＞腎排水能力 2）腎排水↓：ARF，ADH分泌過多;影響:1）細(xì)胞外液量↑，血液稀釋2）細(xì)胞水腫3）CNS：顱內(nèi)壓↑→腦疝 禁水，高滲NaCl? (3)等容量性低鈉血癥等容量性低鈉血癥? 主要見于ADH分泌異常綜合癥； ADH↑↑→水儲(chǔ)留;限水，利尿，高滲NaCl要點(diǎn)三：鈉離子代謝障礙（2）?高鈉血癥（高鈉血癥（hypernatremia）：）：?血清血清[Na+]＞＞150mmol/L，血漿滲透壓＞，血漿滲透壓＞310mmol/L?（（1）低容量性高鈉血癥）低容量性高鈉血癥(低滲性脫水低滲性脫水)?1）失水 ↑↑ （2）攝水↓↓；影響：血液濃縮，脫水熱；防治：補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉?（（2）高容量性高鈉血癥（鹽中毒））高容量性高鈉血癥（鹽中毒）?鹽攝入過多或鹽中毒； 影響：CNS功能障礙； 防治：強(qiáng)效利尿劑，透析?（（3）等容量性高鈉血癥）等容量性高鈉血癥?下丘腦受損→滲透壓感受器閾值↑→滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移，口渴中樞和滲透壓感受器對(duì)滲透性刺激不敏感?影響：CNS功能障礙; 防治：補(bǔ)充水份以降低血鈉要點(diǎn)三：水腫?發(fā)病機(jī)制?（（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡）血管內(nèi)外液體交換失平衡——組織液生成＞回流組織液生成＞回流?①毛細(xì)血管流體靜壓↑?②血漿膠體滲透壓↓?③微血管通透性↑?④淋巴回流障礙?（（2）體內(nèi)外液體交換失平衡）體內(nèi)外液體交換失平衡——鈉水儲(chǔ)留鈉水儲(chǔ)留?①GFR↓?②近曲小管重吸收↑?③遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收↑?A.醛固酮↑?B.ADH↑?影響：細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙，組織器官功能活動(dòng)影響：細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙，組織器官功能活動(dòng)↓Edema（水腫）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程（水腫）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程要點(diǎn)四：鉀離子代謝障礙?低鉀血癥（低鉀血癥（hypokalemia）：血清鉀＜）：血清鉀＜3.5mmol/L?影響：?11)與膜電位異常相關(guān)的障礙?2A.興奮性興奮性↑ B.傳導(dǎo)性傳導(dǎo)性↓ C.自律性自律性↑ D.收縮性收縮性↑　?3對(duì)神經(jīng)肌肉的影響?①骨骼?。撼瑯O化阻滯，產(chǎn)生肌無力，甚至麻痹。

?②胃腸平滑?。何改c運(yùn)動(dòng)↓，腸麻痹?4對(duì)酸堿平衡的影響：易誘發(fā)代謝性堿中毒代謝性堿中毒?高鉀血癥（高鉀血癥（hyperkalemia）血清）血清[K+]＞＞5.5mmol/L?影響：?①興奮性 A.輕度:興奮性↑ B.重度:興奮性↓②傳導(dǎo)性↓③自律性↓④收縮性↓ ；心律失常，心臟停搏?2對(duì)骨骼肌的影響：興奮性先↑后↓?誘發(fā)：代謝性酸中毒代謝性酸中毒鉀的重要生理功能 ：維持細(xì)胞的新陳代謝 、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能 、維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡 重點(diǎn)三：重點(diǎn)三：@酸堿平衡絮亂酸堿平衡絮亂@?酸堿平衡（酸堿平衡（acid-base balance）：）：?維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過程維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過程?酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂(acid-basdisturbance)：病理情況下，：病理情況下，酸酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞 ?指標(biāo)：?PaCO2>46mmHg為呼酸或代償后代堿.?PaCO2<33mmHg為呼堿或代償后的代酸.?動(dòng)脈血?jiǎng)用}血pH值正常值：值正常值：7.35~7.45 ?標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）：）：PaCO2：：40mmHg 、、38℃℃、血氧飽和度、血氧飽和度100%時(shí)的碳酸氫鹽的量。

時(shí)的碳酸氫鹽的量正常情況：正常情況：AB=SB，，22~27mmol/L(24mmol/L)要點(diǎn)一：原因及機(jī)制： 代酸：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丟失↑→[H2CO3]降低 呼酸：呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿[H2CO3]升高 代堿：代堿：Ｈ＋丟失，HCO3-過量負(fù)荷，血HCO3-增多 呼堿：呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中[H2CO3]降低 要點(diǎn)二：代償特點(diǎn)? (1) 代謝性代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機(jī)制（兩對(duì)離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機(jī)制 ?（2）代償是有限度代償是有限度的?（3）pH值取決于代償能否維持[HCO3-]/[H2CO3]比值為20/1 ?血?dú)馓攸c(diǎn)：血?dú)馓攸c(diǎn)： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它指標(biāo)變化方向相同重點(diǎn)四：重點(diǎn)四：@缺氧缺氧@血氧分血氧分壓 ( PO2 )( PO2 )血氧容量血氧容量( CO2max)( CO2max)血氧含量血氧含量 (CO2)(CO2)血血紅蛋白氧蛋白氧飽和度和度 (SO2)(SO2)動(dòng)靜脈氧差靜脈氧差 (A(A－－VDO2)VDO2)定定義物理溶解于血液中的氧所物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的生的張力力100ml100ml血液中血液中HbHb所能所能結(jié)合氧的最大毫升合氧的最大毫升數(shù)數(shù)100ml100ml血液血液實(shí)際所所含的氧量含的氧量是血氧含量減去溶是血氧含量減去溶解氧量與血氧解氧量與血氧容量的百分比容量的百分比值。

動(dòng)脈脈血血與與靜靜脈脈血血氧氧含含量量之之差差影響因素吸入氣氧分壓（ PiO2 ）外呼吸功能靜脈血摻雜程度Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量① PO2；②Hb的質(zhì)和量PO2組織細(xì)胞利用氧的能力正常正常值PaO2PaO2：：??100100 mmHg mmHgPvO2PvO2：：??4040 mmHg mmHg20 ml/dl20 ml/dlA A血血:19ml/dl:19ml/dlV V血血:14ml/dl:14ml/dlA A血血: 93: 93－－9595％％V V血：血：7070－－7575％％5ml/dl5ml/dl要點(diǎn)一：缺氧類型：乏乏氧氧性性缺缺氧氧（（ 低低 張性缺氧）性缺氧）血液性缺氧血液性缺氧循循環(huán)性缺氧性缺氧組織性缺氧性缺氧概念各種原因使各種原因使PaO2PaO2ˉ ˉ，，以致血以致血氧含量氧含量ˉ ˉ??，，組織供氧供氧不足而不足而引起的引起的缺氧由于由于HbHb數(shù)量數(shù)量ˉ ˉ或者或者HbHb性性質(zhì)而而導(dǎo)致改致改變血液血液攜氧能攜氧能力下降力下降或不易或不易釋放出放出氧氧由于由于組織血血流量流量ˉ ˉ, ,使使組織供氧量供氧量ˉ ˉ所引起所引起的缺氧組織細(xì)胞利胞利用氧的用氧的能力下能力下降所致降所致的缺氧。

的缺氧原因1. .吸吸入入氣氣氧氧分分壓過低低：如 高 原等2.外 呼 吸 功能障礙：如 慢 支等3.靜 脈 血 摻雜增多：如 晚 期先 天 性室 間 隔缺損等1.貧血血 最常 見 的血 液 性缺氧2.COCO中中 毒毒（ 煤 氣中 毒 ）（HbCO 櫻 桃 紅色）3.高 鐵 血 紅蛋 白 血癥1.全 身 性 循環(huán)障礙：主 要 見于 休 克和 心 力衰竭2.局 部 性 循環(huán)障礙：血 管 栓塞 ， 動(dòng)脈炎等1.組 織 中 毒?氰 化物 中 毒等2.維 生 素 缺乏 維生 素 B1、PP等3.線 粒 體 損傷 放射線,細(xì)菌 毒 素等血血氧氧變化化特特點(diǎn)點(diǎn) （（ 對(duì)照照 書 本本7474頁(yè) 表表格）格）PaO2PaO2ˉ ˉCO2 max CO2 max ˉ ˉA A－－V DO2V DO2- -??A A－－VDO2 VDO2 ˉ ˉ ??要點(diǎn)三：缺氧細(xì)點(diǎn)?低張性缺氧低張性缺氧 ?(1)吸入氣氧分壓過低?(2)外呼吸功能障礙?(3)靜脈血分流入動(dòng)脈?發(fā)紺 (cyanosis):脫氧Hb> 5g / dl? 組織性缺氧組織性缺氧?(1) 組織中毒: ?(2) 細(xì)胞線粒體損傷: ?(3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏1.氧療 對(duì)低張性缺氧效果最好2.氧中毒 取決于氧分壓重點(diǎn)五：重點(diǎn)五：@彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血@? DIC ? 常見原因：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等? 機(jī)制：1. 組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活；組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活； ? 2. 內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)；內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)； ? 3. 血細(xì)胞大量破壞，血小板激活；血細(xì)胞大量破壞，血小板激活；? 4. 其他促凝物質(zhì)入血其他促凝物質(zhì)入血 DIC DIC 是在多種病因作用下是在多種病因作用下凝血過程強(qiáng)烈激活，凝血過程強(qiáng)烈激活，廣泛微血栓形成廣泛微血栓形成, ,導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消導(dǎo)致凝血因子與血小板大量消耗，繼發(fā)纖溶功能增強(qiáng)耗，繼發(fā)纖溶功能增強(qiáng)，出現(xiàn)凝血功能障礙并以，出現(xiàn)凝血功能障礙并以出血為特征的臨床綜合征。

出血為特征的臨床綜合征要點(diǎn)一：抗凝血?體液抗凝體液抗凝 （組織因子途徑抑制物，抗凝血（組織因子途徑抑制物，抗凝血酶酶ⅢⅢ,蛋白蛋白C系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)系統(tǒng)，纖維蛋白溶解系統(tǒng)FDP））?細(xì)胞抗凝（單核巨噬細(xì)胞，肝細(xì)胞）細(xì)胞抗凝（單核巨噬細(xì)胞，肝細(xì)胞）? 癥狀：組織因子途徑抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)1. 1. 出血出血2. 2. 器官功能障礙器官功能障礙3. 3. 休克休克4. 4. 微血管病性溶血性貧血微血管病性溶血性貧血大量組織大量組織損傷損傷血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷血小板血小板聚集聚集凝血因子凝血因子與血小板與血小板耗竭耗竭纖維蛋白纖維蛋白溶解溶解纖維蛋白溶酶纖維蛋白溶酶激活激活凝血因子凝血因子水解水解纖維蛋白纖維蛋白降解產(chǎn)物降解產(chǎn)物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白交聯(lián)廣泛微血栓廣泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性貧血貧血缺血組織缺血組織損傷損傷釋放組織釋放組織因子因子- -要點(diǎn)二：形成機(jī)制：要點(diǎn)二：形成機(jī)制：要點(diǎn)三：分期及特點(diǎn)?出血機(jī)理：出血機(jī)理：?1凝血因子、血小板過度消耗凝血因子、血小板過度消耗?2纖溶系統(tǒng)激活纖溶系統(tǒng)激活(子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應(yīng)急，缺氧子宮，前列腺，肺富含纖溶酶原激活物；應(yīng)急，缺氧→內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物↑)?3纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成形成,對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制對(duì)凝血酶，血小板聚集及纖維蛋白交聯(lián)抑制?DIC分期及特點(diǎn)分期及特點(diǎn):?高凝期高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。

凝血酶增多，微血栓形成?消耗性低凝期消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血凝血因子、血小板消耗，纖溶系統(tǒng)激活，出血?繼發(fā)性纖溶期繼發(fā)性纖溶期: 纖溶酶增多，纖溶酶增多，纖維蛋白降解產(chǎn)物纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)形成?DIC的誘發(fā)因素：的誘發(fā)因素：?1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能減弱?2.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙?3.血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)?4.肝功能障礙肝功能障礙因子因子ⅠⅠ：纖維蛋白原：纖維蛋白原因子因子ⅡⅡ：凝血酶原：凝血酶原因子因子ⅢⅢ：組織因子（：組織因子（TF））因子因子ⅣⅣ：：Ca2+重點(diǎn)五：重點(diǎn)五：@休克休克@?概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、概念：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起過敏等各種原因引起機(jī)體有效循環(huán)血量急機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不足劇減少、織血液灌流量嚴(yán)重不足，并最終，并最終導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障導(dǎo)致機(jī)體重要器官發(fā)生嚴(yán)重功能和代謝障礙的疾病礙的疾病?最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙最重要的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙要點(diǎn)一：休克分期少流，灌少于流少流，灌少于流休克早期休克早期（缺血性缺氧期）（缺血性缺氧期）休克休克進(jìn)展期展期（淤血性缺氧期）（淤血性缺氧期）休克休克難治期治期（微循（微循環(huán)衰竭期）衰竭期）血液灌流血液灌流變化特點(diǎn)化特點(diǎn)少灌少流，灌少于流（毛少灌少流，灌少于流（毛細(xì)血管前阻力大于后阻力）血管前阻力大于后阻力）多灌少流多灌少流, ,灌多于流灌多于流( (前阻力小于后阻力前阻力小于后阻力) )血管血管擴(kuò)張（酸中毒，（酸中毒，擴(kuò)血管物血管物質(zhì)增多，內(nèi)增多，內(nèi)毒素）毒素）??血流血流緩慢、慢、淤滯（通透性增高，淤滯（通透性增高，血小板黏附）血小板黏附）DICDIC發(fā)生（生（DICDIC形成形成機(jī)制：機(jī)制：①①血液流血液流變學(xué)改學(xué)改變②②血管內(nèi)皮血管內(nèi)皮細(xì)胞受胞受損③③組織因子因子釋放）放），不灌不流，不灌不流代代償意意義：：(1)(1)增加回心血增加回心血量（自我量（自我輸血，自我血，自我輸液）液）(2)(2)（機(jī)體不同器官血管（機(jī)體不同器官血管對(duì)兒茶酚胺的反兒茶酚胺的反應(yīng)不同）全身不同）全身血流重新分布血流重新分布臨床表床表現(xiàn)代代償期血期血壓變化不大化不大全身各個(gè)全身各個(gè)臟器血流器血流進(jìn)一步減少一步減少失代失代償期血期血壓下降下降DICDIC，多器官功能衰竭，多器官功能衰竭（（MOFMOF））神神經(jīng)機(jī)制：表機(jī)制：表現(xiàn)為交感神交感神經(jīng)興奮，，釋放體液因子，增加心率和心肌收放體液因子，增加心率和心肌收縮力力體液機(jī)制：主要表體液機(jī)制：主要表現(xiàn)為縮血管和血管和擴(kuò)血管因子的作用血管因子的作用細(xì)胞機(jī)制：胞機(jī)制：細(xì)胞胞損傷（膜，（膜，線粒體，溶粒體，溶酶酶體）和體）和細(xì)胞代胞代謝障礙障礙全身炎癥反應(yīng)綜合征（全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控的自我：因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥要點(diǎn)二：休克各期特點(diǎn)?休克早期休克早期?影響：?1.維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；2.體內(nèi)血液重分布----大腦、心臟血液供應(yīng)正常；3.組織缺血、缺氧。

?機(jī)理：?1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮； 2.縮血管物質(zhì)釋放?特點(diǎn)：痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流痙攣、缺血；毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流?休克期：休克期：?影響：1.“自身輸血”停止，血液大量淤積；2.“自身輸液”停止，組織液生成?，血液濃縮；3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血?特點(diǎn)：擴(kuò)張、淤血；前阻力擴(kuò)張、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌嵌塞；灌而少流，灌?流?機(jī)制：?1.小動(dòng)脈平滑肌在酸中毒時(shí)對(duì)CA敏感性?；2.擴(kuò)張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+；?3.內(nèi)毒素作用；4.血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集?休克晚期：休克晚期：?特點(diǎn)：麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流無灌流”?機(jī)制：?1.內(nèi)皮細(xì)胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺 氧、H+等；2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；?3.血流緩慢，血液粘度升高；4.血細(xì)胞破壞（異型輸血等）；5.內(nèi)毒素的作用?特點(diǎn)：比休克期的影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）重要器官的衰竭 MSOF重點(diǎn)重點(diǎn)7：：@心功能不全心功能不全@?心功能不全心功能不全 cardiac insufficiency：：心臟的收縮和/或舒張功能障礙→心輸出量不足→心功能不全。

包括代償階段和失代償階段，心力衰竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同的病理過程?心力衰竭心力衰竭h(yuǎn)eart failure: 因心臟負(fù)荷過重、心肌細(xì)胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機(jī)制)，導(dǎo)致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細(xì)胞代謝需要（標(biāo)志）而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主要特征循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征要點(diǎn)一：?誘因：?⒈⒈全身感染全身感染?⒉⒉酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂?⒊⒊心律失常心律失常?⒋⒋妊娠與分娩妊娠與分娩要點(diǎn)二：代償反應(yīng)?心臟代償反應(yīng)?⒈⒈心率加快心率加快?⒉⒉心臟擴(kuò)張心臟擴(kuò)張 ? 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張? 肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張：不伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張?⒊⒊心肌肥大心肌肥大——心肌細(xì)胞體積增大，重量增加心肌細(xì)胞體積增大，重量增加?㈡ 心外代償反應(yīng)?⒈⒈血容量增加血容量增加?⒉⒉血流重分布血流重分布?⒊⒊紅細(xì)胞增多紅細(xì)胞增多?⒋⒋組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)代償失調(diào)：⒈呼吸困難⑴勞力性呼吸困難 左心衰竭能導(dǎo)致肺淤血、肺水腫； 因此主要的臨床表現(xiàn)是呼吸困難⑵ 端坐呼吸⑶夜間陣發(fā)性呼吸困難要點(diǎn)三：發(fā)病機(jī)制?㈠心肌收縮性減弱?⒈⒈收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞?⒉⒉心肌能量代謝紊亂心肌能量代謝紊亂?⒊⒊心肌興奮心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙?⑴ 胞外Ca2+內(nèi)流↓?⑵ 肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙?⑶肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙?㈡ 心室舒張功能異常?⒈⒈ Ca2+ 復(fù)位延緩復(fù)位延緩?⒉⒉ 肌球肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙?⒊⒊心室舒張勢(shì)能降低心室舒張勢(shì)能降低?⒋⒋心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低重點(diǎn)重點(diǎn)8：：@肝功能不全肝功能不全@?肝功不全肝功不全：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。

?肝功能衰竭肝功能衰竭(hepatic failure) ：：?指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)?肝性腦?。ǜ涡阅X病（HE）） ?概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征?肝腎綜合征（肝腎綜合征（HRS））?概念：在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在門脈高壓概念：在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在門脈高壓與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭與嚴(yán)重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭要點(diǎn)一：肝性腦病學(xué)說?氨中毒氨中毒(ammonia intoxication)學(xué)說? 內(nèi)容：在嚴(yán)重肝病時(shí)，機(jī)體內(nèi)氨生成過多而肝臟對(duì)氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙?氨對(duì)腦組織的毒性作用? 1.干擾腦能量代謝(disturbing energy metabolism)?2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)—神經(jīng)介質(zhì)成分改變?3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)(disturbing membrane ion transport)?假性神經(jīng)遞質(zhì)假性神經(jīng)遞質(zhì)FNT與 肝昏迷? 假性神經(jīng)遞質(zhì)———苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，但其傳遞信息的生理功能卻遠(yuǎn)低于去甲腎上腺素，故稱之為FNT。

?GABA是腦內(nèi)最主要的一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)要點(diǎn)二：損傷機(jī)理?（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全（一）肝細(xì)胞損害與肝功能不全?n 物質(zhì)代謝障礙 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；?n 凝血功能障礙 出血，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷可誘發(fā)DIC?n 膽汁的生成和排泄障礙 黃疸黃疸(jaundice)?n 生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙； 激素滅活功能減弱；?n 水、電解質(zhì)代謝紊亂： 電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥? 肝性水腫，腹水（肝性水腫，腹水（hepatic ascites)? ?（二）肝（二）肝Kupffer細(xì)胞功能障礙細(xì)胞功能障礙 ?Kupffer細(xì)胞功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥腸源性內(nèi)毒素血癥重點(diǎn)重點(diǎn)9：：@呼吸功能不全呼吸功能不全@?呼吸衰竭：指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低同時(shí)伴有或不伴有降低同時(shí)伴有或不伴有PaCO2升高的升高的過程：過程：? 不伴有即為不伴有即為I 型呼衰（低氧血癥型）型呼衰（低氧血癥型）? 伴有即為伴有即為II 型呼衰（高碳酸血癥型）型呼衰（高碳酸血癥型）?診斷的主要血?dú)庵笜?biāo)：診斷的主要血?dú)庵笜?biāo)：?PaO2< 8kPa (60mmHg)伴有或不伴有伴有或不伴有PaCO2> 6.67kPa (50mmHg)要點(diǎn)一：發(fā)病機(jī)制：?肺通氣功能障礙肺通氣功能障礙的病因可以是肺泡和氣道兩方面的損害：?肺泡擴(kuò)張受限則引起限制性通氣不足；肺泡擴(kuò)張受限則引起限制性通氣不足；?氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足氣道狹窄或受阻則引起阻塞性通氣不足。

?肺換氣功能障礙：肺換氣功能障礙：?彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加?彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)彌散障礙指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙間縮短引起的氣體交換障礙要點(diǎn)二：ARDS?急性呼吸窘迫綜合癥急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)由急性肺損傷引起的一種呼吸衰竭?I 型呼衰可引起代謝性酸中毒型呼衰可引起代謝性酸中毒?II 型呼衰可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒型呼衰可引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒急性肺損傷（肺泡 - 毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼衰原因：原因： ①①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ②② 廣泛的肺挫傷廣泛的肺挫傷 ③③嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷嚴(yán)重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷要點(diǎn)三：機(jī)制?(一一)通氣功能障礙通氣功能障礙?1.限制性通氣障礙：?吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足?2.阻塞性通氣障礙?—?dú)獾廓M窄或阻塞所致的通氣障礙?肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)? PaO2 ↓ PaCO2 ↑?（二）彌散障礙（二）彌散障礙?由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙?（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)?（四）解剖分流（四）解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流↑?1、部分肺泡通氣不足→功能性分流（functional shunt）?2、部分肺血流障礙→死腔樣通氣重點(diǎn)重點(diǎn)10：：@腎功能不全腎功能不全@?ARI定義：指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小指各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，腎小球?yàn)V過率（球?yàn)V過率（GFR）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死）急劇減少，腎小管發(fā)生變性、壞死 ?臨床上主要表現(xiàn)：?氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或無尿?CRI概念：概念：?任何疾病使腎單位進(jìn)行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功潴留、水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。

能障礙要點(diǎn)一：ARI機(jī)制?（一）腎前性急性腎衰：（一）腎前性急性腎衰：?腎臟血液灌注腎臟血液灌注?1.血容量的不足血容量的不足?2.心輸出量減少心輸出量減少 ?3.肝腎綜合征肝腎綜合征?4.血管床容量的擴(kuò)張血管床容量的擴(kuò)張 ?（二）腎性急性腎衰竭（二）腎性急性腎衰竭? 腎臟實(shí)質(zhì)性損傷腎臟實(shí)質(zhì)性損傷?（三）腎后性急性腎衰竭（三）腎后性急性腎衰竭 ? 尿路急性梗阻尿路急性梗阻?少尿發(fā)生的機(jī)制：少尿發(fā)生的機(jī)制：?GFR↓的下降是的下降是ARI 發(fā)病的中心環(huán)節(jié)發(fā)病的中心環(huán)節(jié) 要點(diǎn)二：影響?對(duì)機(jī)體的影響? ㈠㈠ 泌尿功能障礙泌尿功能障礙?⒈⒈ 尿量的變化尿量的變化 早期：夜尿、多尿早期：夜尿、多尿 ；； 晚期：少尿晚期：少尿?⑴⑴ 夜尿：夜尿： 機(jī)制：機(jī)制：①①慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工慢性腎功能障礙，健存腎單位通過夜以繼日的工 作來排出過多的代謝廢物和水分；作來排出過多的代謝廢物和水分；? ②②腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少。

腎小管濃縮功能受損，重吸收水分減少?⑵⑵ 多尿：機(jī)制：多尿：機(jī)制：①①健存腎單位功能代償性增加，單個(gè)腎單位的原尿健存腎單位功能代償性增加，單個(gè)腎單位的原尿 量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收；量增加，溶質(zhì)多，流速快，妨礙水的重吸收；? ②②慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞慢性腎盂腎炎，髓質(zhì)高滲環(huán)境的破壞? 盡管尿量增多，盡管尿量增多，NPN仍不斷升高！仍不斷升高！?⑶⑶ 少尿和無尿少尿和無尿 腎單位極度減少腎單位極度減少?鈣磷代謝障礙鈣磷代謝障礙———血磷血磷↑血鈣血鈣↓尿毒癥尿毒癥(uremia)尿毒癥是尿毒癥是ARI和和CRI發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留發(fā)展到最嚴(yán)重的階段，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留附1：? 應(yīng)激（應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)?藍(lán)斑藍(lán)斑--交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)： 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 ?下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸：下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸： 糖皮質(zhì)激素(GC)分泌影響：影響：應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍（應(yīng) 激→胃腸道粘膜缺血），），血液凝固性和纖血液凝固性和纖溶活性均升高，急性應(yīng)激非特異免疫增強(qiáng)溶活性均升高，急性應(yīng)激非特異免疫增強(qiáng)HSP的功能：的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性和降解HSP的生物學(xué)特點(diǎn)：的生物學(xué)特點(diǎn)：誘導(dǎo)的非特異性誘導(dǎo)的非特異性 ；存在的廣泛性；存在的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)的保守性；結(jié)構(gòu)的保守性警覺期:防御階段,以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮為主抵抗期：抵抗\適應(yīng)階段,以腎上腺皮質(zhì)激素分泌為主衰竭期:腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高,機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡附2:?發(fā)熱：由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)發(fā)熱：由于致熱原的作用使得體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

節(jié)性體溫升高>0.5*C)?引起人或動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物引起人或動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原和內(nèi)生致熱原(EP)?調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果調(diào)定點(diǎn)上移是體溫正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果?正調(diào)節(jié)介質(zhì)：正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）?負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑素細(xì)胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1?發(fā)熱時(shí)相：體溫上升期：產(chǎn)熱發(fā)熱時(shí)相：體溫上升期：產(chǎn)熱>散熱，寒癥散熱，寒癥? 高峰期或稽留期：產(chǎn)熱高峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱，散熱， 酷熱酷熱? 體溫下降期：產(chǎn)熱體溫下降期：產(chǎn)熱<散熱，出汗散熱，出汗高級(jí)中樞 視前區(qū)下丘腦前部 (POAH)附3：?缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血缺血-再灌注損傷再灌注損傷IRI?自由基的損傷作用自由基的損傷作用?鈣超載（鈣超載（Calcium Overload））?血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞間的相互作用血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞間的相互作用對(duì)心臟影響：無復(fù)流現(xiàn)象；心 肌 頓 抑；再灌注性心律失常；心 肌 壞 死；解除缺血原因后缺血組織得不到充分血液灌流一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象增多機(jī)制： 1 黃嘌呤氧化酶形成↑ 2 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) 3 線粒體的損傷 4 兒茶酚胺的自身氧化附4：?肝性功能性腎衰竭：肝性功能性腎衰竭：?患者腎臟無器質(zhì)性病變，但腎血流量明顯減少，腎小球?yàn)V過率降低，而腎小管功能正常。

?肝性器質(zhì)性腎衰竭：肝性器質(zhì)性腎衰竭：?器質(zhì)性腎衰竭的主要病理變化是腎小管壞死主要與腸源性內(nèi)毒素血癥和大出血有關(guān)附5：（DIC引起休克）?附6：附7：附8：附9：附10：附11：@ @木魚先生木魚先生@ @QQQQ：：444539762444539762QQQQ交流群：交流群：127407127127407127@醫(yī)學(xué)旅途@@挽手幫助@@勤奮刻苦@@志心永駐@@救死扶傷@@健康是路@病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料病理生理學(xué)總復(fù)習(xí)資料。