高鉀血癥高鉀血癥定定 義義血清血清?K+?濃度大于濃度大于?5.5mmol/L?稱為高鉀稱為高鉀血癥（血癥（hyperkalemia），因高鉀血癥常），因高鉀血癥常常沒有或很少常沒有或很少出現(xiàn)出現(xiàn)癥狀而驟然致心臟停癥狀而驟然致心臟停搏而導致死亡，故屬于內(nèi)科急癥，應及搏而導致死亡，故屬于內(nèi)科急癥，應及早發(fā)現(xiàn)，及早防治早發(fā)現(xiàn)，及早防治?鉀的代謝鉀的代謝?鉀鉀98%存在于細胞內(nèi)液，是細胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)正存在于細胞內(nèi)液，是細胞內(nèi)的主要陽離子，體內(nèi)正常機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進出平衡和分常機體鉀的代謝必須實現(xiàn)二種動態(tài)平衡，即進出平衡和分布平衡?一、進出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀一、進出平衡：主要依靠腎的調(diào)節(jié)，腎臟排鉀?的特點：多的特點：多進多排，少進少排，不進不排其主要影響因素有以下兩進多排，少進少排，不進不排其主要影響因素有以下兩方面：方面：????1.?醛固酮的作用：主要為醛固酮的作用：主要為“保鈉排鉀保鈉排鉀”，有賴于細胞膜，有賴于細胞膜上的上的Na-K-ATP酶激活酶激活???????2.?腎小管的作用：遠曲小管和集合管中尿液的流速和流腎小管的作用：遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。

量均能影響鉀的排出二、鉀的分布平衡：二、鉀的分布平衡：???????鉀的代謝鉀的代謝---分布平衡分布平衡???細胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜細胞內(nèi)外鉀離子濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜Na-K-ATP酶，每消耗酶，每消耗一個分子的一個分子的ATP，從細胞泵出，從細胞泵出3個個Na,同時泵入同時泵入2個個K?.?血鉀的濃度血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細胞膜上的：血鉀濃度升高可激活細胞膜上的Na-K-ATP酶，促進鉀進入細酶，促進鉀進入細胞內(nèi)相反，低血鉀時促進鉀從細胞內(nèi)溢出相反，低血鉀時促進鉀從細胞內(nèi)溢出?????激素的作用激素的作用：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體：兒茶酚胺對鉀的分布的影響與受體有關(guān)有關(guān)，興奮，興奮α受體能降低細受體能降低細胞對鉀的攝取，興奮胞對鉀的攝取，興奮β受體，促進細胞攝取鉀受體，促進細胞攝取鉀?酸堿平衡狀態(tài)酸堿平衡狀態(tài)：：?酸中毒時，細胞外液酸中毒時，細胞外液H+濃度增加，為了維持細胞外液的濃度增加，為了維持細胞外液的PH值不變，氫離子進入細胞內(nèi)，交換出細胞內(nèi)的鉀離子，使細胞外液的鉀離子值不變，氫離子進入細胞內(nèi)，交換出細胞內(nèi)的鉀離子，使細胞外液的鉀離子濃度升高。

而堿中毒時，細胞外液氫離子濃度減少，細胞內(nèi)氫離子釋出，同濃度升高而堿中毒時，細胞外液氫離子濃度減少，細胞內(nèi)氫離子釋出，同時換入相應量的鉀時換入相應量的鉀離子離子，使細胞外液鉀離子濃度降低，一般認為，使細胞外液鉀離子濃度降低，一般認為PH值每升值每升高或降低高或降低0.1，血清鉀降低或升高，血清鉀降低或升高0.6mmol/l,因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，因此，酸中毒時伴有高鉀血癥，而堿中毒時伴有低鉀血癥而堿中毒時伴有低鉀血癥?細胞代謝狀況細胞代謝狀況：細胞合成旺盛時，鉀進入細胞內(nèi)，如合成：細胞合成旺盛時，鉀進入細胞內(nèi)，如合成1g糖原約有糖原約有0.33mmol/l?鉀進入細胞內(nèi)，合成鉀進入細胞內(nèi)，合成1g?蛋白質(zhì)約有蛋白質(zhì)約有0.44mmol/l鉀進入細胞內(nèi)鉀進入細胞內(nèi)相反組織分解代謝過程中，可相反組織分解代謝過程中，可由由細胞內(nèi)釋放細胞內(nèi)釋放出出過多的鉀離子故組織在生長，過多的鉀離子故組織在生長，修復過程中，鉀進入細胞內(nèi)增多而當組織破壞，溶血時，鉀從細胞內(nèi)釋出修復過程中，鉀進入細胞內(nèi)增多而當組織破壞，溶血時，鉀從細胞內(nèi)釋出增加增加，使血鉀濃度升高，使血鉀濃度升高.病病 因因一、腎臟排鉀減少一、腎臟排鉀減少二、鉀攝入過多二、鉀攝入過多三、細胞內(nèi)鉀外移三、細胞內(nèi)鉀外移 四、鉀在體內(nèi)分布異常四、鉀在體內(nèi)分布異常 病病 因因腎功能不全腎功能不全少尿或少尿或無尿無尿期；期；腎上腺腎上腺皮質(zhì)功能不全及長期應用抗皮質(zhì)功能不全及長期應用抗醛固酮醛固酮類類利尿藥利尿藥(如如安體舒通安體舒通或或三氨喋啶三氨喋啶)時，醛時，醛固酮減少，可抑制腎臟排鉀；固酮減少，可抑制腎臟排鉀；脫水脫水、、失血失血、、休克休克、細胞外液容量減少可造成、細胞外液容量減少可造成少少尿尿，因而排鉀減少。

因而排鉀減少 腎臟排鉀減少腎臟排鉀減少---是引起高是引起高血鉀血鉀最常見的原因最常見的原因病因病因---鉀攝入過多鉀攝入過多?1、短期內(nèi)口服或靜脈輸入的鉀過多?2、輸入大量庫存較久的血液，因庫存較久的血液中紅細胞內(nèi)的鉀進入血漿，庫存2周的血漿中鉀濃度可增加4～5倍，3周后可增加10倍?3、藥物：腎功能障礙的病人口服螺內(nèi)酯和ACEI、 ARB類降壓藥物 病因病因---細胞內(nèi)鉀外移細胞內(nèi)鉀外移1、酸中毒時，細胞外液氫離子濃度增高為了降低血中氫離子濃度，一個氫離子和兩個鈉離子進入細胞內(nèi)，交換出3個鉀離子,結(jié)果血鉀可嚴重升高2、大面積燒傷、擠壓綜合征、 溶血都可以引起血鉀增高若同時伴有腎功能不全，便會發(fā)生致命的高血鉀3、淋巴瘤及白血病治療時大量細胞溶解，也能引起高血鉀4、中暑時可由于較多的紅細胞崩解釋放出大量鉀而致血鉀增高 病因病因---分布異常分布異常 1、劇烈運動 2、高鉀型家族性周期性麻痹 3、某些藥物，如β-腎上腺素能阻滯藥、洋地黃 和單鹽酸精氨酸等 （即細胞外高鉀、細胞內(nèi)低鉀）而產(chǎn)生高鉀血癥 特殊情況特殊情況---假性高鉀血癥假性高鉀血癥?最常見的是采血時采血帶過緊，局部搓揉太重，反復握拳、松手，此時測得的血鉀增高，有時可增高2～7mmol/L之多。

?標本溶血是另一個引起誤差的常見原因?白細胞數(shù)增加（如白血病時白細胞達70×10/L）或血小板超過1000×10/L，均能導致血清鉀水平增高，因為白細胞和血小板都含有豐富的鉀離子，在凝血過程中細胞內(nèi)儲備的大量鉀離子釋放出來心電圖檢查有助于鑒別真性高鉀和假性高鉀血癥 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)???????????輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往輕中度高血鉀尚不致引起癥狀，同時高血鉀往往繼發(fā)于一些嚴重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀繼發(fā)于一些嚴重疾病，故很難描述其本身的確切癥狀臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否臨床表現(xiàn)又取決于原發(fā)疾病、血鉀升高程度以及是否有其他有其他電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂存在，若同時合并低鈉及低鈣則更存在，若同時合并低鈉及低鈣則更嚴重臨床癥狀主要涉及臨床癥狀主要涉及神經(jīng)、神經(jīng)、肌肉肌肉、、呼吸呼吸、、循環(huán)循環(huán)、、消化消化等等各系統(tǒng)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)---1、神經(jīng)肌肉癥狀、神經(jīng)肌肉癥狀?高鉀血癥能引起神經(jīng)－肌肉系統(tǒng)的興奮性改變早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉酸疼、肢體蒼白、濕冷血鉀濃度達7mmol/L時可出現(xiàn)四肢麻木，軟癱，先為軀干，后為四肢，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。

臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)---2、心臟表現(xiàn)、心臟表現(xiàn)?抑制心肌收縮，出現(xiàn)心律緩慢，心律不齊，嚴重時心室顫動、心臟停搏于舒張狀態(tài)在高鉀血癥進展的任何階段，都可發(fā)生室性心律失常或心臟驟停，這是猝死的主要原因發(fā)生心律失常種類與血鉀增高的速度有關(guān)，血鉀快速增高時出現(xiàn)心動過緩,心肌收縮力明顯抑制，易伴發(fā)室性心動過速、心室顫動；而血鉀緩慢增高時，則表現(xiàn)為傳導阻滯及心室停搏臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)—3、其他系統(tǒng)、其他系統(tǒng)? 泌尿、消化及呼吸系統(tǒng)：高鉀也可使乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛所有高鉀血癥均有不同程度的氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒，后者可加重高鉀血癥高高鉀鉀引起的引起的心電圖特征心電圖特征?血鉀高于5.5mmol/L，QT間期縮短?血鉀高于6.5mmol/L，QT間期延長?血鉀高于7mmol/L，QT間期進一步延長出現(xiàn)結(jié)性和室性心律失常，并伴有QRS波群增寬和PR間期延長 高鉀血癥高鉀血癥???心電圖心電圖?最初心電圖上出現(xiàn)高尖的T波，爾后R波振幅減低，QRS波群增寬，P-R間期延長，P波降低或消失，最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形T波高聳是輕、中度高鉀的最常見表現(xiàn)(與血鉀增高程度相關(guān))高鉀血癥心電圖高鉀血癥心電圖最終QRS－T波融合，形成典型的高血鉀正弦波形。

血鉀升高引起心電圖變化血鉀升高引起心電圖變化高鉀血癥引起的假性心肌梗死血鉀升高引起心電圖變化假性心肌梗死假性心肌梗死T波高尖QRS波增寬高鉀影響高鉀影響---酸堿平衡的影響酸堿平衡的影響?高鉀血癥因細胞外液 [K+] 增高，使 K+ 向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，為保持體液的電中性， H+ 向細胞外轉(zhuǎn)移；腎小管在重吸收 Na+ 時，排K+增多、排H+減少，這兩方面都使血漿 [H+] 增高，故可發(fā)生代謝性酸中毒由血鉀增高作為主要原因引起的代謝性酸中毒，與一般代謝性酸中毒不同，其尿液偏中性或堿性，因而有人稱之謂“反常性堿性尿” 治治???療療?治療原則：視血鉀增高的程度、持續(xù)時間及神經(jīng)肌肉反應狀態(tài)而異，急性高鉀血癥，即使血鉀低于6.5mmol/L，無任何心電圖改變或僅有T波高尖，也需減少鉀的攝入，停用任何能減少鉀排泄的藥物如果血鉀超過6.5mmol/L，并伴有明顯的心電圖異常，或血鉀濃度超過7mmol/L，則必須采取果斷措施在治療過程中，必須進行心電圖連續(xù)監(jiān)護 治療---輕度高血鉀?1.輕度高鉀血癥(血鉀≤6.0mmol/L) ?①立即停止應用一切鉀鹽和含鉀的藥物;?②對于酸中毒者，糾正酸中毒，以促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移;?③給予排鉀利尿藥;?④必要時注射生理鹽水充實血管內(nèi)容量，以保證腎臟最大的排鉀功能。

治療---重度高血鉀?重度高鉀血癥(血鉀>6.0mmol/L) 特別是有腎功能不全或出現(xiàn)房室傳導阻滯和QRS波群增寬者，應采取積極的治療：?(1)停止鉀的攝入：停用鉀鹽或含鉀豐富的食物，清除損傷組織，減少鉀的釋放，禁用貯期過久的庫存血 ?(2)使用鉀對抗藥：(3)促進血鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移： ?(4)促進鉀排泄：治療—鉀拮抗藥?使用鉀對抗藥： 10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10～20ml，等量稀釋后靜脈注射，注射后5分鐘內(nèi)即可見效；但持續(xù)時間較短(僅半小時),故半小時后可重復1～2次,隨時觀察心電圖變化但使用洋地黃制劑者，使用鈣劑應特別小心治療---促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移?促使鉀離子從細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移包括以下兩種方法?①注射堿性溶液，可糾正酸中毒，提高血pH，堿化作用可加強鉀向細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)移，并可促進腎臟排鉀一般用5％碳酸氫鈉125～250ml緩慢靜脈滴注，可根據(jù)病情需要重復滴注待心電圖好轉(zhuǎn)后，即可減量或停用?②靜滴葡萄糖-胰島素溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰島素10～15單位靜脈滴注，一般于注射后10～15分鐘血鉀下降其作用能維持 4小時以上可反復靜注或持續(xù)靜脈注射 治療---鉀的去除?鉀的去除　包括以下三種方法：1、口服或直腸灌注離子交換樹脂。

該劑能與腸道中的鉀離子結(jié)合而共同排出體外，常用聚苯乙烯磺酸鈉同時可口服20％山梨醇若不能口服，可用樹脂50g及70％山梨醇50ml加水至150ml作保留灌腸(保留時間約30～60分鐘)由于樹脂可釋放鈉以交換鉀，可引起液體滯留，故有心力衰竭者慎用2、應用排鉀利尿藥，如雙氫氯噻嗪，速尿及利尿酸等3、若以上方法不能奏效，可用透析療法透析療法? 血液透析較腹膜透析更為有效，每小時可排鉀50mmol。