傳染病學1. 傳染病：是指病原微生物如朊粒、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細菌、真菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫(yī)學昆蟲感染人體后產生的有傳染性的、在一定條件下可造成流行的疾病2. 感染性疾?。河刹≡w感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病3. 共生狀態(tài)：有些微生物、寄生蟲與人體宿主之間達到了互相適應、互不損害對方的狀態(tài)4. 機會性感染：當某些因素導致宿主的免疫功能損害，或大量應用抗菌藥物引起的菌群失調癥或機械性損傷使寄生蟲離開其固有的寄生部位而到達其他寄生部位，打破平衡引起宿主損傷的情況5. 重復感染：人體在被某種病原體感染的基礎上再次被同一病原體感染6. 混合感染：兩種及以上病原體感染； 首發(fā)感染：初次感染7. 重疊感染：人體在某種病原體感染的基礎上在被另外的病原體感染8. 醫(yī)院獲得性感染：住院患者在醫(yī)院內獲得的感染，包括在住院期間發(fā)生的感染和在醫(yī)院內獲得但在出院后發(fā)生的感染9. 社區(qū)獲得性感染：在醫(yī)院外罹患的感染，包括具有明確潛伏期而在入院后平均潛伏期內發(fā)病的感染10. 隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現。

11. 顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導機體產生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，導致組織損傷，引起病理和臨床表現12. 病原攜帶狀態(tài)：是指病原體侵入人體后，可以停留在入侵部位或侵入較遠的臟器繼續(xù)生長繁殖，而人體不表現出任何的疾病狀態(tài)，但能攜帶并排出病原體，成為傳染病流行的傳染源13. 潛伏性感染：又稱潛在性感染，病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，便可引起顯性感染潛伏性感染期間病原體一般不排出體外14. 傳染病流行過程的基本條件：1.傳染源（是指體內有病原體生存、繁殖并能將病原體排出體外的人和動物）2.傳播途徑（病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑）3.人群易感性（對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人）15. 傳染病的基本特征：1.病原體；2.傳染性；3.流行病學特征【1.流行性（散發(fā)、暴發(fā)、流行、大流行）2.季節(jié)性3.地方性4.外來性】4.感染后免疫16. 感染后免疫如果持續(xù)時間短，可出現1.再感染：指同一傳染病在痊愈后，經過長短不等間隙再度感染；2.重復感染：指疾病尚在進行過程中，同一病原體再度侵襲而又感染，在蠕蟲病中常見。

17. 再燃：是指當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再次出現的情形18. 復發(fā)：是指患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現再度出現的情形19. 甲類傳染病：鼠疫、霍亂城鎮(zhèn)要求發(fā)現2小時內通過傳染病疫情監(jiān)測系統上報，農村不超過6小時】20. 傳染病的診斷：1.臨床資料；2.流行病學資料；3.實驗室及其他檢查資料21. 【P12】各種檢查對應的適用的疾病22. 特異性抗體檢測在急性期及恢復期雙份血清檢測其抗體由陰性轉為陽性或滴度升高4倍以上時有重要診斷意義23. 【P14】病原治療的首選藥物原則24. 保護易感人群是傳染病防治的關鍵環(huán)節(jié)，包括特異性和非特異性，特異性又包括人工自動免疫（有計劃的疫苗、菌苗、類毒素接種）和人工被動免疫（含特異性抗體的免疫血清）25. 病毒性肝炎中的甲型和戊型主要表現為急性感染，經糞口途徑傳播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要經血液、體液等胃腸外途徑傳播26. 甲型肝炎病毒在血清型方面能感染人的只有一個，因此也只有1個抗原抗體系統，感染后早期產生IgM型抗體是近期感染的標志，IgG型抗體則是既往感染或免疫接種后的標志。

27. HBV的抗原抗體系統：1.HBsAg和抗HBs：感染后最先出現前者，后者為保護性抗體，陽性提示對HBV有免疫力，見于乙型肝炎恢復期、既往感染及乙肝疫苗接種后2. pre-S1和抗pre-S1：前者陽性是HBV存在和復制的標志，后者是保護性抗體； 3.pre-S2與抗pre-S2：可作為判斷HBV復制的一項指標； 4.HBeAg和抗HBe：前者的存在表示患者處于高感染低應答期，后者陽性病毒多處于靜止狀態(tài)；5. HBcAg和抗HBc：前者有很強的免疫原性，HBV感染者幾乎都能檢出后者，后者IgM陽性提示急性期或慢性肝炎急性發(fā)作28. 甲型肝炎無病原攜帶狀態(tài)，傳染源為急性期患者和隱形感染者，傳播途徑為糞口傳播，抗-HAV陰性者均為易感人群，感染后可獲得持久免疫29. 乙型肝炎的傳染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒攜帶者，慢性患者和病毒攜帶者意義最大，急性患者在潛伏期末和急性期有傳染性；傳播途徑有母嬰傳播，血液、體液傳播及其他；抗-HBV陰性者均為易感人群，嬰幼兒是獲得HBV感染的最危險時期30. 丙型肝炎的傳染源為急慢性患者及無癥狀病毒攜帶者，傳播途徑主要是腸道外途徑，人群普遍易感31. 丁型肝炎傳染源傳播途徑類乙肝，與HBV常重疊感染或同時感染，人群普遍易感。

32. 戊型肝炎傳染源傳播途徑類甲肝，有冬春季高峰33. 急性肝炎（包括急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎）的病理特點：肝腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，出現碎屑狀壞死提示極可能轉變?yōu)槁?4. 慢性肝炎的分級和分期（炎癥活動度和纖維化程度）【P27】35. 重型肝炎的的分類：1.急性重型肝炎（肝細胞大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死，壞死肝細胞達2/3）；2.亞急性重型肝炎（亞大塊壞死，壞死面積小于1/2；再生結節(jié)）；3.慢性重型肝炎（亞大塊或大塊壞死，有的可見橋接及碎屑狀壞死）36. 重型肝炎表現為一系列肝衰竭癥候群：極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經、精神癥狀，有明顯出血現象，凝血酶原時間顯著延長及凝血酶原活動度＜40%黃疸進行性加深，膽紅素每天上升≥17.1μmol/L或大于正常值10倍可出現中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進行性縮小膽酶分離，血氨升高37. 重型肝炎臨床的分級和分期【P29】38. 肝炎的實驗室檢查【P31】 膽酶分離：重型肝炎患者可出現丙氨酸氨基轉移酶ALT快速下降而膽紅素不斷升高的膽酶分離現象，提示肝細胞大量死亡39. 病原學檢查：1.抗-HAV IgM是甲肝新近感染的證據，早期診斷的可靠指標。

2.乙肝表面抗原陽性反應現癥感染；e抗原陽性提示病毒復制活躍且有傳染性，e抗原消失而e抗體產生稱為血清轉換，陽轉后病毒多處于靜止狀態(tài)；核心抗原陽性表示病毒處于復制狀態(tài)且有傳染性；HBV DNA是病毒復制和傳染性的直接標志 3.HCV抗體是丙肝感染的標志，抗-HCV IgM陽性提示現癥感染 4.HDV Ag陽性是診斷HDV感染的直接證據 5.抗-HEV IgM是近期HEV感染的標志40. 【P35】肝炎的臨床診斷41. 肝炎的病原學診斷：乙肝：1.慢性乙型肝炎：⑴HBeAg陽性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA陽性，抗HBe陰性，血清ALT持續(xù)或反復升高，或肝組織學檢查有肝炎病變⑵HBeAg陰性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA陽性，HBeAg持續(xù)陰性，抗HBe陽性或陰性；血清ALT持續(xù)或反復異常或肝組織學檢查有肝炎病變 2. HBV攜帶者： ⑴ 慢性HBV攜帶者： 血清HBeAg和HBV DNA陽性，HBeAg或抗HBe陽性，但一年內連續(xù)隨訪3次以上，血清ALT和AST均在正常范圍，肝組織學檢查正?；蜉p度異常。

⑵非活動性HBsAg攜帶者：血清HBsAg陽性、HBeAg陰性，抗HBe陽性或陰性，HBV DNA檢測不到或低于最低檢測限（PCR法），一年內隨訪3次以上，ALT均在正常范圍 ⑶隱匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg陰性，但血清和（或）肝組織中HBV DNA陽性，并有慢性乙型肝炎的臨床表現，患者可伴有抗HBs、抗HBe 和（或）抗HBc陽性42. 病毒性肝炎的治療原則：足夠的休息、合理飲食、輔以適當藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物43. 具體治療【P37-40】44. 重型肝炎的治療原則：根據病情發(fā)展的不同時期予以支持、對癥、抗病毒等內科綜合治療為基礎，早期免疫控制，中、后期預防并發(fā)癥及免疫調節(jié)為主，輔以人工肝支持療法，爭取適當時期進行肝移植治療 抗病毒治療：乙型重型肝炎患者HBV復制活躍（＞10^4拷貝/ml）應盡早抗病毒治療，治療藥物以核苷類藥物為主，一般不主張使用干擾素45. 腎綜合征出血熱，又稱流行性出血熱，是由漢坦病毒一起的，以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病，主要病理變化是全身小血管和毛細血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現，典型病例病程呈5期經過。

46. 腎綜合征出血熱傳染源嚙齒類動物，傳播途徑主要為呼吸道傳播，也可通過消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播人群分布以男性青壯年農民和工人發(fā)病最高 腹膜后膠凍樣水腫是本病的特征47. 臨床表現： 1.發(fā)熱期：表現為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害發(fā)熱多39~40°，重型患者熱退后癥狀反而加重；全身中毒癥狀表現為全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛；毛細血管損害征表現為充血（顏面、頸部、胸）、出血（黏膜）和滲出水腫征（球結膜）；腎損害：蛋白尿、管型尿 2.低血壓休克期：低血容量性休克相關癥狀 3.少尿期：主要表現為尿毒癥、酸中毒和水、電解質紊亂，嚴重者可出現高血容量綜合征和肺水腫 4.多尿期：⑴移行期：每天尿量從400增至2000，但癥狀加重；⑵多尿早期：每天尿量超過2000，氮質血癥未見改善；⑶多尿后期：每天尿量超過3000，且逐日增加，氮質血癥逐步下降，逐步好轉 5.恢復期：經多尿期后尿量恢復為2000以下，癥狀基本消失，腎功能基本恢復48. 實驗室檢查血常規(guī)在4~病日后出現較多異性淋巴細胞…… 免疫學檢查：在第2病日即能檢出特異性IgM抗體，1：20為陽性，IgG1：40為陽性，1周后滴度上升4倍或以上有診斷價值。

尿常規(guī)：病程第2天可見蛋白尿，4~6日出現大量蛋白尿，可見膜狀物（大量尿蛋白與紅細胞和脫落上皮細胞相混合的凝聚物）49. 治療：本病以綜合療法為主，早期抗病毒中晚期針對病理生理對癥治療治療原則為【三早一就】，即早發(fā)現、早期休息、早期治療和就近治療治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血 1.發(fā)熱期：治療原則：抗病毒（利巴韋林）、減輕外滲（臥床）、改善中毒癥狀（物理降溫、GC）和預防DIC（低分子左旋糖苷）； 2.低血壓休克期：治療原則：積極補充血容量（早期快速適量，晶膠結合）、注意糾正酸中毒（5%碳酸氫鈉）和改善微循環(huán)（血管活性藥和GC）； 3.少尿期：治療原則：“穩(wěn)、促、導、透”，即穩(wěn)定機體內環(huán)境、促進利尿（呋塞米）、透析療法、導瀉和放血療法； 4.多尿期：移行期和多尿早期同少尿期，多尿后期主要是維持水電解質平衡，防治繼發(fā)感染 5.恢復期：治療原則為補充營養(yǎng)，出院后休息，定期復查腎功能、血壓和垂體功能50. 流行性乙型腦炎簡稱乙腦，又稱日本腦炎，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的中樞神經系統急性傳染病，經蚊傳播，常流行于夏秋季，臨床以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征。

51. 豬是本病的主要傳染源，乙腦主要通過。